痛风原理:只要结晶不脱落哪怕尿酸再高,痛风也不会发作

当血中的尿酸浓度超过饱和度时,尿酸随时都会伺机析出,形成针状结晶,极易在沉积,尤其是在肾脏、皮下组织、关节滑膜、软骨等酸度较高的组织或温度较低的远端肢体处,这是痛风发生的重要生化基础。

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但在高尿酸血症患者中,仍然只有很少的一部分患者会发展至尿酸盐沉积,影响其发生的因素包括人体内环境酸碱度的降低、钙离子的升高、局部关节温度的减低等等。在上述因素下,尿酸盐结晶逐渐形成,并沉积在软骨、滑膜及关节周围,平时并无急性关节炎,只有在尿酸盐结晶脱落时才会引起痛风的发作。

痛风首次发作之前,在关节滑膜表面已经可以发现尿酸盐结晶,提示尿酸盐结晶在痛风发作之前已经发生聚集。在痛风患者从未经历急性发作的关节,如跖趾关节和膝关节也可发现尿酸盐结晶,提示尿酸盐结晶虽然有前炎症因子的潜力,但不一定诱发痛风,可以以无症状的状态存在。

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当发生诸如关节创伤、酗酒、高嘌呤饮食或饥饿、内科疾病及外科手术、药物干扰等诱因时,可导致血尿酸水平发生急骤变化,促使已经沉积的尿酸盐结晶脱落进入关节滑液中。国外的研究发现,痛风患者的关节滑液能将尿酸盐结晶调节得更小更均匀,尿酸盐结晶越小,就越容易被免疫细胞吞噬而表现出高致炎性。

很多慢性痛风的患者可能有很长的痛风病程,血尿酸水平也一直处于高位,却很少或仅有轻微的痛风发作,这种现象提示,如果沉积在关节内的尿酸盐结晶体积太大(尽管还是很大的隐患),可能不利于免疫细胞的吞噬作用,从而避免诱发痛风的急性发作。

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由此可见,大多数痛风患者的痛风发作与处于稳定时的血尿酸水平无关,而与血尿酸水平的变化速度有关。常见的情况是,处于痛风缓解期的患者开始药物降酸后,血中尿酸急速降低,关节液的尿酸浓度显著高于血液,二者形成了浓度梯度,使关节内陈旧的尿酸盐结晶被溶解成更小的体积,并从原有的沉积部位释放脱落,进入关节滑液中,从而诱发或加重痛风。

尿酸结晶从液相到成核的初始阶段一般出现在固体颗粒周围,如果这种颗粒存在使尿酸盐分子易于沉积的平面,则结晶过程会进展得更快。关节内小的软骨碎片或滑膜碎屑就有可能提供这种加速尿酸盐结晶的平面。这一机制可以解释关节创伤为何会诱发痛风。

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同样的道理 ,尿酸盐结晶也可在没有高尿酸血症的情况下沉淀在损伤的组织上,即失调性尿酸性结晶形成。当再有创伤或局部代谢变化时,尿酸盐结晶直接从结缔组织上脱落进入滑膜液中,引起急性的滑膜炎造成痛风发作。这可能就是在血尿酸水平正常的情况下痛风急性发作的原因。

由此可见,保持关节内尿酸盐结晶的稳定,防止其溶解脱落,对于预防和减少痛风的急性发作具有重要意义。从理论上讲,甚至是尿酸盐结晶体积或表面的轻微变化,都会使其在组织基质中松动或不稳定,进而促使其从业已形成的尿酸盐结晶沉积部位释放,诱发痛风。

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这一思路对于无法使用传统降酸药物或者对传统降酸药物副作用不能耐受的痛风患者尤其适用。而对于普通的痛风患者,积极降酸还是痛风治疗的正途。在降酸的同时联合使用秋水仙碱或非甾体抗炎药,就能预防大部分因尿酸急速下降导致的转移痛风发作。

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吐泡泡的鱼 3个月前
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